1 Comment آموزش پرستاری

موجودات دریایی اولیه به پتاسیم داخل سلولی تمایل نشان داده و از سدیم داخل سلولی دوری می گزیدند و همین واکنش آنها سرانجام به تغییر ترکیب اقیانوس ها از محلول نمک پتاسیم به محلول نمک سمک سدیم منجر شد. در ترکیب انسان نیز چنین تمایلی یافت می شود، ۹۸% پتاسیم کل بدن داخل سلول ها قرار دارد و فقط ۲% در مایع خارج سلولی باقی می ماند. در نتیجه پایش سطح پتاسیم پلاسما(خارج سلولی) به عنوان شاخصی از پتاسیم کل بدن مانند اندازه گیری مقدار یک توده یخ با توجه به راس آن است. با این محدودیت در ذهن، علل و پیامدهای اختلالات میزان پتاسیم پلاسما را شرح میدهیم:

دفع پتاسیم:

مقدار کمی پتاسیم از طریق مدفوع (۵-۱۰mEq/day)  و عرق (۰-۱۰mEq/day) و بخش عمده پتاسیم از طریق کلیه ها و ادرار (۴۰-۱۲۰mEq/day  بر حسب پتاسیم دریافتی روزانه) دفع می شود.

دفع کلیوی:

بخش عمده پتاسیم که از طریق گلومرول ها پایش می شود، محددا در لوله پروگسیمال به طور غیر فعال جذب شده (به همراه سدیم و آب) ، سپس پتاسیم به داخل لوله های دیستال و مجاری جمع کننده ترشح می شود. دفع پتاسیم در ادرار عملکرد اصلی نفرون دیستال در ترشح پتاسیم است که توسط پتاسیم پلاسما و (در ابتدا) آلدوسترون کنترل می شود.

زمانی که عملکرد کلیوی طبیعی است، حجم دفع کلیوی پتاسیم برای پیشگیری از افزایش ثابت پتاسیم سرم در پاسخ به افزایش جذب به اندازه کافی زیاد است.

آلدوسترون:

آلدوسترون یک مینرالوکورتیکوئید ( به گروهی از استروئیدها گفته می‌شود که در بخش قشری غده فوق کلیوی ساخته می‌شوند) است، که در پاسخ به افزایش پتاسیم پلاسما و (آنژیوتانسین۲) از بخش قشری آدرنال ترشح شده و با تحریک ترشح پتاسیم در نفرون دیستال دفع ادراری آن را افزایش می دهد. ترشح پتاسیم با بازجذب سدیم مرتبط است، در نتیجه آلدوسترون احتباس سدیم و آب را نیز افزایش می دهد. داروی دیورتیک اسپیرونولاکتون با مهار عملکرد آلدوسترون در کلیه ها اثر می کند. بنابراین اسپیرونولاکتون یک دیورتیک نگهدارنده پتاسیم است.

هایپوکالمی:

هایپوکالمی (پتاسیم سرم کمتر از ۳٫۵mEq/L) به دو علت کلی رخ می دهد: ۱- شیفت پتاسیم به داخل سلول ها ۲-کاهش پتاسیم کل بدن

شیفت بین سلولی:

شرایطی که باعث شیفت پتاسیم به داخل سلول می شود شامل آلکالوز (تنفسی یا متابولیک) ، هایپوترمی (القا شده یا تصادفی) و انسولین است. آلکالوز اثر متغییر و غیر قابل پیش بینی بر پتاسیم سرم دارد. هایپوترمی کاهش موقتی در پتاسیم سرم ایجاد می کند که با گرم کردن مجدد بهبود می یابد.

سوال۱ : هایپوترمی چه ربطی به پتاسیم داره؟ چه جوری روی پتاسیم اثر میگذاره؟

تخلیه پتاسیم:

تخلیه پتاسیم می تواند در نتیجه دفع از طریق کلیه ها یا دستگاه گوارش باشد. محل دفع پتاسیم ( کلیوی یا خارج کلیوی) معمولا مشخص است، اما میتوان با اندازه گیری میزان پتاسیم و کلراید ادراری تعیید گردد.

دفع کلیوی پتاسیم:

درمان با دیورتیک ها موجب دفع کلیوی پتاسیم می شود. علل دیگری که احتمالا در ICU دیده میشود شامل: درناژ نازوگاستریک، آلکالوز و تخلیه منیزیم می باشند. درناژ نازوگاستریک حاوی میزان کمی پتاسیم است اما از دست دادن حجم و یون هیدروژن به دنبال آن، دفع پتاسیم ادراری را افزایش می دهد.

سوال ۲: درناژ نازوگاستریک چیه؟

دفع خارج کلیوی پتاسیم:

علت دفع خارج کلیوی پتاسیم اسهال است. دفع پتاسیم از طریق مدفوع به طور طبیعی فقط ۵-۱۰mEq/L به طور روزانه است. در اسهال ترشحی و التهابی میزان پتاسیم در مدفوع ۱۵-۴۰mEq/L می باشد و حجم مدفوع در موارد شدید می تواند روزانه به ده لیتر برسد. بنابراین دفع پتاسیم در موارد اسهال التهابی یا ترشحی حاد و شدید می تواند روزانه به ۴۰۰mEq/L برسد.

تظاهرات بالینی:

هایپوکالمی شدید (پتاسیم سرم کمتر از ۲٫۵mEq/L)  می تواند با ضعف عضلانی منتشر همراه باشد، اما در بیشتر موارد هایپوکالمی بدون علامت است.

آریتمی ها:

برخلاف عقیده ی عمومی، هایپوکالمی به تنهایی خطری برای آریتمی های جدی نیست. بنابراین، هایپوکالمی می تواند به خطر آریتمی های جدی ناشی از سایر شرایط (به عنوان مثال ایسکمی میوکارد) افزوده شود.

درمان هایپوکالمی:

مایعات: مایع جایگزین معمول پتاسیم کلراید است، که به صورت محلول غلیظ شده در آمپول های محتوی ۱۰ تا ۴۰ میلی اکی والان پتاسیم در دسترس می باشد. این محلول ها به شدن هایپراسموتیک هستند و باید رقیق شود.

محلول فسفات پتاسیم نیز در بلاد کفر موجود است که در کتواسیدوز دیابتی(به دلیل تخلیه فسفات) برای جایگزینی پتاسیم ترجیح داده می شود.

سرعت جایگزینی:

روش استاندارد جایگزینی داخل وریدی پتاسیم افزودن ۲۰mEq پتاسیم به ۱۰۰ml نرمال سالین و تزریق آن طی یک ساعت است. حداکثر سرعت جایگزینی پتاسیم وریدی معمولا ۲۰mEq/h تنظیم میشود که بسته به شرایط بیمار تا ۴۰mEq/h تنظیم میشود.در صورت امکان از وریدهای مرکزی و ورید های بزرگ جهت تزریق استفاده شود.

واکنش:

ممکن است در ابتدا پتاسیم سرم به آرامی افزایش یابد. اگر هایپو کالمی نسبت به درمان با پتاسیم مقاوم بود، تخلیه منیزیم باید مورد توجه قرار گیرد.تخلیه منیزیم دفع پتاسیم ادرار را افزایش می دهد و هایپوکالمی اغلب در بیماران دچار کمبود منیزیم تا تکمیل منیزیم به جایگزینی پتاسیم مقاوم است، تا کمبود منیزیم جبران گردد. کمبود منیزیم ممکن است نقش مهمی را در هایپوکالمی القا شده توسط دیورتیک ایفا کند.

ادامه مطالب و آشنایی با هایپرکالمی در چند روز آینده

هایپرکالمی

هایپوکالمی اغلب به خوبی تحمل می شود در حالی که هایپرکالمی (  k > 5.5mEq/l)  می تواند تهدید کننده حیات باشد.

اتیولوژی:

هایپر کالمی می تواند در نتیجه آزاد شدن پتاسیم از سلول ها(شیفت سلولی) یا دفع مختل پتاسیم از کلیه ایجاد شود. البته اگر منبع هایپرکالمی نامشخص است یک نمونه پتاسیم ادرار می تواند مفید باشد. پتاسیم بالای ادرار ( بیشتر از ۳۰mEq/l ) نشان دهنده شیفت سلولی و پتاسیم پایین در ادرار (کمتر از ۳۰mEq/l)   نشان دهنده دفع کلیوی مختل است.

هایپر کالمی کاذب:

هیپرکالمی در نمونه خون گرفته شده دیده می شود اما در واقع در بدن اینطور نیست. علت ایجاد آن آزادشدن پتاسیم به دنبال همولیز و ترومای حین رگ گیری است. از شایع ترین موارد مشکوک است و ۲۰% نمونه های خون با هایپرکالمی گذارش می شوند. دیگر منابع هایپرکالمی کاذب شامل   (A)  آزاد شدن پتاسیم از عضلات حین مشت کردن (B) ازاد شدن پتاسیم از لخته تشکیل شده در لوله جمع آوری خون در بیماران دچار لکوسیتوز شدیدیا ترومبوسیتوز شدید میباشد.

در صورتی که شک به هایپر کالمی کاذب وجود دارد باید مجددا با رعایت احتیاطات جهت کاهش مشکل مورد نظر یک نمونه خون تهیه شود .

شیفت داخل سلولی:

شرایطی که منجر به جابه جایی پتاسیم به خارج سلول ها می شود شامل اسیدوز،رابدومیولیز ( آسیب و تخریب عضلات اسکلتی) ، سندروم لیز تومور، داروهای و تزریق خون است.

اسیدوز: مکانیسم احتمالی ارتباط بین اسیدوز و هایپرکالمی رقابت بین هیدروژن و پتاسیم برای جایگاه یکسان روی پمپ غشا است، که پتاسیم را به داخل سلول ها هدایت می کند. با این وجود، به دلیل اینکه اسیدوز های آلی با هایپرکالمی همراه نیستند و اسیدوز تنفسی ارتباط ناهماهنگ و غیر قابل پیشبینی با هایپرکالمی دارد. ارتباط واقعی بین اسیدوز و هایپرکالمی سوال بر انگیز است؟؟؟

سندروم لیز تومور: سندروم لیز تومور یک شرایط حاد و تهدید کننده حیات است که هفت روز پس از شروع درمان سیتوتوکسیک در بدخیمی های انتخابی بروز می کند.به عنوان مثال سندروم غیر هوچکین بروز می کند.مشخصه بارز آن شامل ترکیب هایپر کالمی، هایپرفسفاتمی، هایپوکلسمی و هایپراورمی می باشد. که اغلب با آسیب حاد کلیوی همراه است.هایپرکالمی حاد ترین تهدید برای زندگی است.

داروها: داروهایی که موجب حرکت پتاسیم به خارج سلول ها می شوند شامل موارد متععدی است که پرکاربرد ترین آنها هپارین، NSAID و دیژیتال ها می باشند.

دفع کلیوی مختل:

همان طور که در بخش های قبلی اشاره شد هنگامی که عملکرد کلیوی طبیعی است ظرفیت دفع ادراری پتاسیم به اندازه ای است که از افزایش پایدار سرم در پاسخ به تجمع پتاسیم جلوگیری می کند. در نتیجه همواره هایپرکالمی با یک اختلال در دفع کلیوی پتاسیم همراه است. علل شایع دفع کلیوی مختل پتاسیم شامل نارسایی کلیوی، نارسایی آدرنال و داروها هستند. در نارسایی کلیه هایپرکالمی معمولا تا زمانی که GFR به کمتر از ۱۰ml/min نرسد اتفاق نمی افتد. اما زمانی که نارسایی کلیه در نتیجه نفریت بینابینی باشد هایپرکالمی میتواند زودتر بروز کند. نارسایی آدرنال دفع کلیوی پتاسیم را مختل می کند. اما هایپرکلیوی در نارسایی مزمن آدرنال دیده می شود.

داروها: داروهایی که موجب اختلال در دفع کلیوی پتاسیم می شوند از علل شایع هایپرکالمی هستند که شایع ترین داروهای مصرفی شامل دیورتیک های نگدارنده پتاسیم(مانند اسپیرونولاکتون) ، ضد التهاب های غیر استروئیدی( ناپروکسن، آسپیرین و ایبوپروفن) و مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین می باشند.

ترانسفوزیون خون: پکسل ها بسته به زمان نگهداری آنها از ابتدا شروع به آزاد سازی پتاسیم می کنند و هر چه از زمان آماده سازی پکسل زمان بیشتری گذشته باشد کیسه خون حاوی پتاسیم بیشتری است، در حالت عادی این پتاسیم از کلیه ها دفع می گردد ولی در حالتی که مشکل کلیوی وجود داشته باشد هایپرکالمی به صورت چشمگیر می باشد.

پیامد بالینی:

تهدید اصلی هایپرکالمی انتقال آهسته ایمپالس در قلب است که موی تواند به بلوک و ایست قلبی به دنبال برادی کاردی منجر شود.

اختلالات ECG : تغییرات در شکل زیر نشان داده شده است. زوررس ترین تغییر ظهور یک موج T بلند و باریک در لیدهای جلوی قلبی V2 و V3 می باشد. با پیشرفت هایپرکالمی دامنه موج P کاهش یافته و فاصله PR طولانی می شود  . سرانجام موج P  گم و گور شده و کمپلکس QRS پررو شده و عریض خواهد شد و در نهایت فیبریلاسیون بطنی یا آسیستول رخ می دد.

img_20180624_013901.810

 

 

زمانی که پتاسیم سرم به ۷mEq/l برسد تغییرات ECG شروع به بروز می کنند اما آستانه تغییرات ECG می تواند به طور وسیعی وتفاوت باشد.این مساله طبق نتایج گزارشی است که بیان می کند هیچ مورد غیر طبیعی در ECG در پتاسیم سرم تا سطح ۱۴mEq/L مشاهده نشده است. به دلیل ارتباط متغییر بین پتاسیم سرم و ECG هر دوی آنها در تصمیم گیری جهت درمان هایپرکالمی لحاظ می شوند.

درمان هایپرکالمی شدید:

درمان هایپرکالمی سه هدف را دنبال می کند:

  • معکوس کردن اثرات هایپرکالمی بر قلب ۲)شیفت پتاسیم به داخل سلول ها به دلیل بی حجابی پتاسیم ۳)پاکسازی پتاسیم اضافی بدن

روش های رسیدن به این اهداف به طور خلاصه در جدول پایین بیان شده است:

img_20180624_020103.866

آخرین خط درمان و موثرترین روش درمان همودیالیز می باشد که بعد از یک ساعت ۱mEq/l و بعد از سه ساعت ۲mEq پتاسیم را کاهش می دهد.

حسین قالوندی

حسین قالوندی هستم، کارشناس پرستاری از دانشگاه علوم پزشکی اهواز و شاغل در بخش ICU میباشم. این وب سایت رو به خاطر علاقه ام به آموزش به بیمار و همچنین تحقق رویاهایی که مطمئنم بهشون میرسم درست کرده ام.

More Posts - Website

Tags
One Comment
  1. قلعه گلابی

    👍

    Reply

Leave a Reply

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

این سایت از اکیسمت برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بیاموزید که چگونه اطلاعات دیدگاه های شما پردازش می‌شوند.